发病机制：此类型的骨坏死是因为外伤造成的。主要原因有股骨颈的骨折，髋关节的扭伤、脱位，髋臼的骨折等。这些是会造成股骨头局部以及周围动脉的血液供给出现障碍，静脉的回流受到阻挡，导致股骨头血液营养的缺失导致的坏死。

传统治疗外伤型股骨头的方法主要采用单纯髓芯减压，通过减低股骨内压力，改善股骨头局部血液循环，达到刺激新生血管与成骨的目的。 这种疗法对于治疗早期股骨头坏死的确起到了显著的效果，但是对于很多同时伴有动脉供血不足的股坏死患者来说，疗效并不乐观，局部减压后导致支撑力薄弱，有部分患者有股骨颈骨折风险。单纯髓芯减压促进骨坏死区重建作用有限，并没有彻底解决股骨头修复问题，而且进一步降低了股骨头生物维度，增加了股骨头术后塌陷的风险。

发病机制：长期的大量饮酒也是会造成股骨头坏死的发生，这是很多案例证明的。临床上有三分之一的骨坏死患者是因为长期大量饮酒造成的，酒精中的乙醇是会造成脂肪酸的合成增加，导致血液中的胆固醇和甘油三酯等升高，导致凝血的时间缩短，血液循环出现障碍导致股骨头坏死的发生。

截骨术也是传统治疗酒精型股骨头坏死的主要方法之一。截骨术是通过旋转髋关节坏死或塌陷部分，使之离开髋臼负重区域。亚洲人由于髋关节后关节囊更为松弛，有利于股骨颈前部的旋转，因此多采用转子间旋转截骨。只是旋转截骨适应症严格，并且对技术要求较高。如果螺钉固定不良，有可能导致各种畸形、延迟愈合和继发股骨头塌陷。

发病机制：人们滥用激素类药物会造成股骨头缺血性坏死。因为长期的使用激素会造成激素淤积在体内，造成体内脂肪的代谢紊乱，形成高血脂，使患者的凝血增加，血液的流速就会减慢，造成股骨头内的脂肪栓塞或者是变形导致股骨头缺血性坏死。

这个时候就不适合服用药物来缓解症状了，因为有些药物也富含激素。传统治疗激素型股骨头一般采用物理疗法，如冲击波、超短波、分米波、电刺激等。主要通过热效应或机械应力作用于骨组织或细胞后，引起电位变化和空化效应等，活化细胞和组织，激活细胞增殖，促进组织生长，改善局部血液循环。对缓解疼痛、促进骨修复有益。只是物理疗法虽然效果显著，但并不适用于所有患者，如各种感染及皮肢破溃症、肌腱及筋膜急性松动关节内渗液者或严重的胀痛装有心脏起博器患者，出血性疾病使用抗免疫药剂者，各类肿瘤患者，血栓形成患者，骨未成熟痛者，孕妇、妊娠。

 先天型股骨头坏死，又叫股骨头无菌性坏死，或者是股骨头缺血性坏死，患病人群一般为儿童，其自然病程大约2～4年。病变愈后往往遗留不同程度的畸形和关节功能障碍，最终结果优、良、差各占1/3。畸形严重者往往在青春期可发生骨关节炎。

发病机制：先天型骨坏死是由于多种原因导致的骨的滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性而坏死。先天型股骨头缺血性坏死可以恢复，但要积极地早期合理诊治。许多人错误地认为其为不治之症，其实，先天型股骨头缺血性坏死是与其他股骨头坏死截然不同的两种疾病，是一种可恢复的自限性疾病。临床经验表明，本病的痊愈与发病年龄、性别和病变类型有关。一般说来发病年龄越小，其发育和塑型的潜力就越大，最终结果越好，甚至可发育成完全正常的关节。